L'altro giorno, spiegando chimica organica in classe, ero indeciso su quanto spazio dedicare all'isomeria cis-trans. Due molecole sono isomere se hanno gli stessi atomi disposti in modo diverso; qui la differenza nasce attorno a un doppio legame, che impedisce la libera rotazione: i gruppi legati ai due carboni possono stare dalla stessa parte (cis) o da parti opposte (trans), e la forma della molecola cambia. Di chimica organica c'è però tantissimo da raccontare, così l'ho citata e sono andato avanti. Dopo poche ore scopro che il Nobel 2026 per la Fisiologia e la Medicina ha a che fare proprio con quell'argomento accennato di passaggio.

È stato assegnato a Karl Deisseroth, Peter Hegemann e Georg Nagel per le loro scoperte sui canali ionici attivati dalla luce e sull'optogenetica, la tecnica che rende sensibili alla luce alcuni neuroni per accenderli e spegnerli con un raggio luminoso. Il cuore di questa scoperta è una proteina che si serve del retinale: è questa molecola che, assorbendo un fotone, passa dalla forma trans a quella cis.

Occhio a quell'alga!

Gran parte di ciò che si legge in questi giorni su questa scoperta comincia dalle applicazioni: i topi, i pazienti, le promesse per le malattie del cervello… Ma il Nobel comincia prima, e molto più in piccolo. Inizia, infatti, da Chlamydomonas reinhardtii, un'alga verde unicellulare con un bisogno fisiologico preciso: questa alfa fa la fotosintesi, quindi nuota in cerca di luce, cercandone la giusta quantità. Con poca luce si dirige verso la sorgente, con troppa se ne allontana. Nessuna volontà, solo fisiologia regolata con grande finezza.

Per orientarsi ha un occhio, una minuscola macchia oculare, e nessun cervello. Come fa un occhio senza cervello a trasformare la luce in movimento? Peter Hegemann si accorse che nell'alga la risposta alla luce era troppo rapida per passare, come nei nostri occhi, attraverso una catena di reazioni chimiche. Ipotizzò allora che il recettore della luce fosse esso stesso un canale ionico, una porta nella membrana che all'arrivo del fotone si apre e lascia entrare ioni positivi: il segnale elettrico che ne nasce cambia il battito dei flagelli, e l'alga cambia direzione.

Per verificare il sospetto, Hegemann trovò nell'alga i geni di due proteine candidate e li consegnò a Georg Nagel, esperto nella misurazione di correnti elettriche nelle cellule. Nagel li fece produrre a cellule che con le alghe non c'entrano nulla, le cellule uovo di rana e le illuminò: comparve una corrente, segno che la proteina bastava da sola. Nel 2002 e nel 2003 nascevano le canalrodopsine: recettore e canale in un'unica proteina.

A quel punto qualcuno avrebbe potuto chiedere: a cosa serve? Una proteina d'alga, nessun malato in vista. È la domanda con cui la ricerca di base viene spesso liquidata come inutile. Dagli studi sull'occhio dell'alga, negli anni Ottanta, alle prime canalrodopsine in un neurone, nel 2005, passarono una ventina d'anni.

Tra il 1979 e il 1999 Francis Crick auspicò un metodo per accendere e spegnere un solo tipo di neurone, ipotizzando che il segnale ideale fosse la luce, idea che lui stesso giudicava azzardata. I tentativi costruiti ad hoc funzionarono solo in parte; la soluzione, in un unico pezzo, esisteva già, messa a punto dall'evoluzione per un'alga e non per i neuroni. Senza chi la portò nei neuroni sarebbe rimasta una curiosità da microbiologi; ma è dalla ricerca di base che nasce ciò che poi si applica.

Occhio in prestito

Il cervello è un posto affollato: in ogni istante si attivano moltissimi circuiti insieme. Vedere che un gruppo di neuroni è acceso mentre un animale fa qualcosa non dice, però, se sia la causa del comportamento o solo un suo effetto. È come con i vigili del fuoco: li vedi sempre accanto agli incendi, ma nessuno penserebbe che li abbiano appiccati. L'immagine non è mia: l'ho presa da drjoe_science, che fa divulgazione scientifica e spiega tutto in questo video. Se volete rimanere aggiornati sulle ultime scoperte in campo bio-medico, vale la pena seguirlo.

L'optogenetica capovolge la situazione: invece di guardare, interviene. Con tecniche biotecnologiche-genetiche si fa produrre la canalrodopsina a una sola classe di neuroni, che di norma alla luce non rispondono; poi una fibra ottica porta la luce nel cervello di un topo e si accendono soltanto loro, quando decide il ricercatore. Se il comportamento cambia in seguito all'attivazione controllata di quei neuroni, si ottiene un'evidenza causale del loro ruolo in quel comportamento. Si sapeva, per esempio, che i neuroni dell'ipotalamo dell'ipocretina sono legati alla veglia: pompieri o piromani? Illuminandoli, la probabilità che un topo addormentato si svegliasse è aumentata.

Un'alga ha un occhio e nessun cervello; i neuroni del cervello, al buio dentro il cranio, non hanno mai visto la luce. Il Nobel racconta di un prestito: l'occhio dell'alga ai neuroni. E quel prestito sta già uscendo dal laboratorio: diversi studi clinici stanno provando a trasferire nelle cellule retiniche rimaste geni che le rendano fotosensibili, in particolare nella retinite pigmentosa.

L'occhio lungo

Il mondo corre: si chiedono risposte subito, risultati misurabili, applicazioni a breve termine. Anch'io, in classe, ho scelto di andare avanti perché il tempo è poco. La ricerca di base fa il contrario: sceglie una domanda e ci resta sopra, anche quando niente garantisce che servirà. Per una ventina d'anni, a cosa serviva quell'alga? A niente che si potesse spendere.

Eppure quel tempo non è stato perso, per due ragioni. La prima è che fare ricerca di base è bello: chi l'ha fatta lo sa, capire come un organismo microscopico trova la luce dà una grande soddisfazione, a prescindere da ciò che verrà. Primo Levi potrebbe dire che fare ricerca di base e capire come funziona la realtà ti rende “sicut Deus”. La seconda ragione è che quel sapere è un trampolino: nessuno poteva prevedere dove avrebbe portato, ma è da lì che si è saltati. A cosa serve un'alga, dunque? A capire. E poi, forse, a cambiare il modo in cui studiamo il cervello.

La recente Enciclica di Papa Leone XIV, Magnifica Humanitas, tra le tante indicazioni e sollecitazioni al mondo della scuola e agli educatori, rivolge un deciso invito ai docenti a «dialogare in modo positivo con le nuove tecnologie, aiutando gli studenti a farne un uso responsabile, critico e creativo e a non subirne passivamente l’influsso». L’attenzione è rivolta in particolare all’Intelligenza Artificiale (IA) e al suo impetuoso sviluppo.

Ma che cos’è, davvero, l’Intelligenza Artificiale? La domanda sembra semplice, ma costringe subito a fare un passo indietro: prima di tutto, che cos’è l’intelligenza? La stessa Enciclica infatti avverte che «occorre evitare l’equivoco di equiparare questa “intelligenza” a quella umana». Dall’importanza di questa distinzione partiva anche il documento Antiqua et Nova, pubblicato nel gennaio 2025 dal Dicastero per la Dottrina della Fede e dal Dicastero per la Cultura e l’Educazione con l’approvazione di Papa Francesco. Il titolo del documento riprende Matteo 13,52 – cose antiche e nuove – e già questo dice qualcosa del metodo: non paura della novità, ma radici solide da cui guardare avanti.

Il punto di partenza del documento è quasi provocatorio: usare la parola “intelligenza” allo stesso modo per l’uomo e per la macchina non riflette la reale portata del concetto. Nel caso dell’IA, spiegano i due Dicasteri, «l’intelligenza di un sistema è valutata, metodologicamente ma anche riduzionisticamente, sulla base della sua capacità di produrre risposte appropriate, a prescindere dalla modalità con cui tali risposte vengono generate» (n. 11). L’intelligenza umana, invece, «è una facoltà relativa alla persona nella sua integralità» (n. 10): include le emozioni, la creatività, il senso estetico, morale e religioso. La conclusione è netta: «l’IA non è una forma artificiale dell’intelligenza, ma uno dei suoi prodotti» (n. 35). Una distinzione semplice, ma radicale.

Il dialogo oggi: la macchina come opinionista

Da insegnanti, passiamo molto tempo con ragazzi che usano l’IA, non solo per studiare o fare compiti ma anche per le domande più disparate: alcune molto serie, altre decisamente meno. A volte l’IA viene usata quasi come una seconda – se non prima – opinione. Per molti ragazzi, l’intelligenza artificiale è diventata una presenza quotidiana: uno strumento, certo, ma anche qualcosa con cui dialogare quando serve una risposta rapida, un chiarimento, o persino una conferma.

Ricordo uno studente che stava svolgendo un esercizio. Lo correggiamo insieme e gli spiego il procedimento. Lui annuisce, ma si vede che non era del tutto convinto. A un certo punto mi dice: “Prof, possiamo chiedere anche all’Intelligenza Artificiale?” Da docente forse sono rimasto un po’ scocciato dalla richiesta e pensavo in fondo “ma come, non ti fidi di me? Non si capisce come l’ho spiegato?” Da educatore, invece, ho acconsentito alla sua richiesta per vedere dove voleva arrivare. L’IA risponde, e conferma il procedimento che avevamo appena ricostruito. Lo studente sorride, ringrazia e dice “adesso mi fido. Ma non perché non mi fido di lei prof… però sa, è l’intelligenza artificiale. Nulla la batte”.

Nulla la batte. Perché una fiducia così cieca? Cosa rende questo strumento apparentemente infallibile? Perché vale la pena affidare a una macchina il dialogo che posso avere con una persona o con la realtà stessa?

Il dialogo socratico: un “tu” a cui rivolgersi

Del resto, la necessità dell’uomo di cercare la verità dentro il dialogo con qualcuno non è certo nuova: gran parte della filosofia occidentale nasce proprio dal dialogo. Ci è noto, dai dialoghi di Platone, che Socrate avesse l’abitudine di insegnare non attraverso lezioni, ma attraverso domande. Egli si definiva un “ostetrico delle anime”: come sua madre aiutava i corpi a partorire, lui praticava l’arte della maieutica, aiutando l’interlocutore a dare alla luce una verità che portava già dentro di sé.

Non è un dettaglio formale: Socrate sceglie la conversazione perché è convinto che la verità non si “installi” come un software né si trasmetta come flusso di informazioni. Nel Teeteto, Socrate chiarisce questo concetto: «Da me non hanno mai imparato nulla, ma sono essi che da se stessi scoprono molte e belle cose e le generano» (150d).

Questa è l’essenza della verità dialogica: non è un possesso individuale o algoritmico, ma un processo relazionale che fa fiorire il germe di verità che, insieme, si va cercando.

Ma il dialogo non avviene solo tra due persone. Come ha acutamente osservato Hannah Arendt rileggendo la figura di Socrate (A. Papa, Socrate Inside Out. Filosofia generativa e cura di sé, Mimesis 2026), il pensiero stesso è un dialogo silenzioso che l’anima intrattiene con se stessa. È il concetto del “due in uno” socratico: ogni volta che rifletto, io sono contemporaneamente colui che interroga e colui che risponde. Per la Arendt, questa capacità di sdoppiarsi e di “tenersi compagnia” nel pensiero è la radice della coscienza morale.

Se l’IA oggi ci offre un partner esterno con cui dialogare, la sfida educativa appare allora duplice: il rischio, infatti, è che questa “protesi” digitale sostituisca oltre che il dialogo con l’altro, anche lo stesso dialogo interiore, quel corpo a corpo con noi stessi dove la verità non ha solo i connotati dell’esattezza, tipica della risposta corretta, ma è più legata al concetto di fecondità, che ha bisogno della presenza interlocutoria di un altro.

Interrogare una macchina, allora, rischia di ridurre il dialogo a una questione di esattezza ed efficienza. Ma la verità che vale la pena cercare non è solo quella corretta: è una verità “per me”, significativa per chi la cerca, capace di dire qualcosa alla vita concreta di chi condivide l’avventura del domandare.

Come educare al dialogo? La centralità della domanda

L’AI si inserisce, infatti, proprio in questo antico spazio, quello del dialogo. Ma il punto decisivo, ancora più della risposta che riceviamo è, forse, un alto. È la domanda.

Lo stesso Socrate, del resto, affidava la sua attitudine alla ricerca della verità all’arte del domandare. La sua maieutica, infatti, trova forza nella sua capacità di scavare dentro alle conoscenze del suo interlocutore attraverso un domandare incalzante e mai appagato di risposte superficiali. È grazie alla sua fine capacità di chiedere ragione di ogni risposta parziale e, così, di mettere in crisi false certezze, che il processo dialettico si approfondisce e approda alla verità, dentro un dialogo in cui ciò che importa è certamente anzitutto la “domanda ben posta”.

Anche il teologo del Novecento Reinhold Niebuhr, riflettendo sul domandare, scrisse una frase che vale la pena ricordare: «Non esiste niente di più incomprensibile della risposta a una domanda che non si pone». Prima della risposta viene sempre la domanda. E prima ancora viene il desiderio di capire.

Se l’intelligenza artificiale ha cambiato qualcosa nel nostro modo di cercare informazioni, lo ha fatto proprio qui. Non tanto nelle risposte – che spesso esistevano già nei libri, nei motori di ricerca, nelle lezioni – ma nella facilità del dialogo. Oggi chiunque può formulare una domanda e ricevere immediatamente una risposta articolata. Questo rende ancora più evidente una cosa: la qualità delle risposte dipende dalla qualità delle domande. Da un punto di vista educativo, questo è forse uno degli aspetti più importanti del rapporto tra studenti e intelligenza artificiale. Non basta interrogare una macchina: bisogna imparare a interrogare bene, formulare una domanda completa, capire che cosa si vuole sapere davvero, distinguere una curiosità superficiale da un problema autentico.

Ma questa non è solo una questione didattica. È una questione profondamente umana. L’uomo è, prima di tutto, un essere che domanda.

Domanda perché il mondo esiste.

Domanda che cosa sia la verità.

Domanda come funzionano le cose.

Domanda persino chi sia lui stesso.

Le tecnologie cambiano – dai portici di Atene alle chat con un algoritmo – ma la struttura profonda rimane la stessa. Alla fine, dietro ogni risposta che cerchiamo, c’è sempre qualcosa di più originario: il bisogno di porre una domanda a qualcuno. Forse è proprio questo che rende così naturale parlare con una macchina che risponde. Non perché la macchina sostituisca l’uomo, ma perché l’uomo, da sempre, ha bisogno di dialogare. E il dialogo comincia sempre nello stesso modo: con una domanda. Che, però, diventa ricerca della verità esistenzialmente significativa solo se incontra un “tu” disposto a coinvolgersi con il desiderio di verità che ci abita.

Forse abbiamo paura dell’ignoto. Forse ciò che ci inquieta davvero non è ciò che sappiamo, ma ciò che ancora non comprendiamo. Davanti all’incertezza cerchiamo appigli, scorciatoie, qualche sicurezza da stringere anche quando è improvvisata. È umano: ci rassicura. Eppure, allo stesso tempo, l’essere umano è spinto a cercare la verità, anche quando è scomoda, lenta, complessa.

Forse è per questo che, a poche settimane dalla dichiarazione del presidente degli Stati Uniti che metteva in relazione l’uso del paracetamolo in gravidanza con l’autismo nei bambini, la comunità scientifica ha reagito come sa fare: non con slogan, ma con dati. È stata pubblicata su The BMJ una review che rianalizza criticamente dieci anni di letteratura. Questo lavoro ci ricorda che la scienza non nasce da certezze improvvise: nasce dalla pazienza del dubbio.

Gli autori hanno raccolto e valutato 9 review sistematiche pubblicate negli ultimi dieci anni, basate su 40 studi osservazionali che analizzavano l’associazione tra assunzione di paracetamolo in gravidanza e rischio di autismo o ADHD nei figli. Molte di queste review avevano riportato una possibile associazione tra paracetamolo e disturbi del neurosviluppo. Tuttavia, il nuovo lavoro mette il luce la loro scarsa qualità metodologica. In diversi casi, le review analizzate non avevano registrato un protocollo a priori, una mancanza che può portare — anche involontariamente — a scegliere gli studi in modo non del tutto imparziale. Spesso non veniva nemmeno fornita la lista degli studi esclusi, rendendo poco chiaro su quali criteri fosse stata costruita la selezione della letteratura. Inoltre, la qualità degli studi originali veniva valutata con strumenti poco adatti, finendo per mettere sullo stesso piano ricerche molto solide e ricerche più fragili. Alcune metanalisi, infine, utilizzavano modelli statistici non adeguati ai dati disponibili e non tenevano conto in modo corretto delle variabili che potevano influire sia sull’uso del farmaco sia sugli esiti nei bambini. Nel complesso, queste carenze facevano apparire più robusta di quanto fosse realmente l’evidenza a favore di una relazione tra paracetamolo e disturbi del neurosviluppo.

A rendere il quadro ancora più complesso c’è poi un aspetto raramente affrontato con la dovuta attenzione: il motivo per cui le madri assumono paracetamolo. Nella maggior parte dei casi, il farmaco viene preso per gestire febbre o dolore legati a un’infezione virale. Ma proprio le infezioni in gravidanza sono da tempo associate, nella letteratura scientifica, a un aumento del rischio di disturbi del neurosviluppo nei figli (PMID: 37123361). Se dunque una madre si ammala, sviluppa febbre, prende paracetamolo e anni dopo il bambino riceve una diagnosi di autismo, la sequenza degli eventi non implica automaticamente che il farmaco sia la causa. Inoltre, il paracetamolo è uno dei farmaci più comunemente assunti in gravidanza (PMID: 38128861). Quando un’esposizione è così diffusa, diventa statisticamente molto facile trovare correlazioni con quasi qualsiasi esito, anche in assenza di un vero rapporto causa–effetto. È il classico scenario in cui la frequenza d’uso amplifica l’illusione di un legame, pur non essendoci necessariamente alcun nesso biologico.

Un elemento decisivo emerso dalla nuova review riguarda invece gli studi più solidi, in particolare quelli con disegno “sibling controlled”, nei quali si confrontano fratelli esposti e non esposti al paracetamolo all’interno della stessa famiglia. Questo approccio permette di tenere sotto controllo in modo naturale i fattori più difficili da misurare — genetica condivisa, ambiente familiare, condizioni socioeconomiche — che possono influenzare sia l’assunzione del farmaco sia il rischio di sviluppare disturbi del neurosviluppo. E proprio quando questi fattori vengono adeguatamente considerati, l’associazione osservata nelle grandi coorti tende a scomparire o a ridursi fino a diventare nulla. Ciò suggerisce che quello che sembrava un effetto del farmaco era in realtà spiegabile da caratteristiche familiari preesistenti, non dall’esposizione al paracetamolo in sé.

Infine, un aspetto notevole della review è la trasparenza degli autori. Nella discussione ammettono esplicitamente che, per l’urgenza di pubblicare un’analisi utile al dibattito, non hanno ancora potuto contattare gli autori dei singoli studi commentati: un passaggio fondamentale per chiarire eventuali dettagli metodologici. Questa “ammissione” non è una debolezza, ma una forma di onestà intellettuale. Significa riconoscere i limiti del proprio lavoro, aprire il confronto, invitare la comunità scientifica a collaborare. Questo vuol dire fare scienza.

In conclusione, tutto questo non vuol dire che il paracetamolo abbia “effetti benefici”: significa che non esistono prove solide che ne facciano una causa di autismo o ADHD. Dire “non lo sappiamo” è diverso dal dire “sì, causa un danno”. Ed è proprio questo il punto: la scienza distingue tra ipotesi e fatti.

Quando la paura dell’incertezza cresce, cresce anche la tentazione di parlare troppo, e troppo presto. Ma la scienza vive proprio nello spazio sospeso del “non ancora”: lì dove si raccolgono dati, si correggono errori, si ammettono limiti e si aspetta che le prove siano abbastanza solide da sostenere un’affermazione. Non è una questione di politica (ma cos’è la destra? cos’è la sinistra?) . È una questione di verità: una verità che non si impone con una frase ad effetto, ma si costruisce lentamente, attraverso il dubbio, la cautela e il confronto. A volte, la forma più alta di responsabilità è sapere aspettare, finché i dati non parlano da soli.

È sempre un tema di collaborazione! È ormai da anni che molti premi Nobel non vengono più assegnati a una singola persona. Quest'anno il premio Nobel per la Fisiologia e la Medicina è stato infatti assegnato a Mary E. Brunkow, Fred Ramsdell e Shimon Sakaguchi per la scoperta della tolleranza periferica del sistema immunitario.

Ma che cos'è questa tolleranza periferica? Vediamo di fare un po' di chiarezza.

Dobbiamo immaginarci il corpo umano (o, più in generale, un organismo animale) come una cittadina fortificata nella quale la vita è molto intensa: centrali energetiche, aziende di trasporti, fabbriche di vario genere e anche organi decisionali e organizzativi perché tutto funzioni al meglio. Ma tutto questo deve essere mantenuto in sicurezza, e l'ingresso alla città deve essere regolato con attenzione. Per questo esiste un gruppo di agenti di controllo: il sistema immunitario. Le cellule che ne fanno parte sono addestrate continuamente, perché è fondamentale che riconoscano con estrema precisione i nemici, che devono essere eliminati, mentre gli “onesti cittadini” devono poter circolare liberamente per compiere i propri compiti.

A volte capita che una guardia non sia in grado di distinguere i cattivi dai buoni, lasciando entrare i primi e attaccando invece i secondi. Questo è ciò che accade nelle patologie autoimmuni: il sistema immunitario attacca componenti del proprio corpo, scatenando disordini localizzati o generali. Da anni si conosceva il meccanismo di tolleranza centrale nel timo, meccanismo che elimina le cellule del sistema immunitario che attaccano proteine autologhe, cioè prodotte dal corpo stesso, salvaguardando così l’organismo dai suoi stessi errori. Si ipotizzava che questo controllo non fosse sotto l'unica responsabilità di un organo centrale, ma che anche la periferia del corpo fosse regolata da un meccanismo analogo: la tolleranza periferica. E così è stato scoperto. Infatti, esistono cellule chiamate cellule T regolatorie che, come suggerisce il nome, regolano in periferia l'attività del sistema immunitario, ricordandogli quali proteine sono amiche e quali no.

Facciamo ora un passo indietro e cerchiamo di capire l'affascinante storia che ha portato alla scoperta di queste cellule. Tutto ebbe inizio 30 anni fa in un laboratorio giapponese, dove Sakaguchi identificò per la prima volta le cellule T regolatorie. La seconda parte della storia è legata allo studio dei topi scurfy, topi sottoposti a radiazioni che, in modo inaspettato, diedero vita a una mutazione che causava un’aggressione del sistema immunitario contro i propri tessuti, un modello perfetto per approfondire i meccanismi alla base delle malattie autoimmuni. Infatti Brunkow e Ramsdell studiarono questi topi e trovarono il gene responsabile, Foxp3. Inoltre, questi ricercatori sospettarono che la rara malattia autoimmune IPEX, legata al cromosoma X, fosse la controparte umana dei topi scurfy e, nel 2001, identificarono l’equivalente umano di Foxp3. Due anni dopo, Sakaguchi dimostrò che il gene Foxp3 controlla lo sviluppo delle cellule T regolatorie.

La storia di questa scoperta somiglia a un grande mosaico costruito nel tempo, dove ogni tessera è stata posata da mani diverse. Sakaguchi ha avuto il coraggio di iniziare, tracciando il primo pezzo del disegno. Brunkow e Ramsdell, con la pazienza dei pionieri e strumenti lontani dagli standard odierni, hanno aggiunto il tassello genetico che mancava. E solo grazie a questo lavoro intrecciato, Sakaguchi ha potuto completare l’immagine. Nessuno, da solo, avrebbe potuto vedere l’intero quadro: è la cooperazione che ha dato forma alla verità.

Ma come è possibile questa coralità tra gli scienziati? Forse è parte della nostra natura più profonda. Come le cellule del corpo uniscono le forze per proteggere la vita, così gli esseri umani, nel loro tentativo di capire il mondo, scoprono di avere bisogno gli uni degli altri. Il premio Nobel di quest’anno non celebra solo tre nomi, ma un principio universale: il progresso nasce dall’unione, non dall’isolamento. In un’epoca segnata da conflitti, competizione e solitudini, questo riconoscimento ci ricorda che la scienza non è il frutto di un solitario genio, ma il risultato di una comunità che esplora insieme l’ignoto. Collaborare non è soltanto utile: è ciò che ci rende umani.

Oggi, con questo premio Nobel, si rimette al centro l’RNA nella vita biologica mostrandone aspetti innovativi e sorprendenti. Tuttavia, questa macromolecola ha già conosciuto dei premi Nobel. Tra tutti ricordiamo il Nobel per la Chimica del 1989 vinto da Sidney Altman per aver dimostrato le funzioni catalitiche dell’RNA e, più recentemente, il Nobel per la Medicina e la Fisiologia del 2023 assegnato a Katalin Karikó e Drew Weissman per l’invenzione dei vaccini a RNA.

Ci siamo mai chiesti come è possibile che una cellula del fegato sia diversa da una del cervello o dell'occhio? Gli epatociti che popolano il fegato sono principalmente deputati al metabolismo dei nutrienti come zuccheri e lipidi; i neuroni, invece, trasmettono informazioni attraverso impulsi elettrici, consentendo la comunicazione tra le varie parti del sistema nervoso; infine, i coni e i bastoncelli, cellule specializzate della retina nell'occhio, ci permettono di vedere la luce e distinguere i colori. Cosa permette questa diversificazione di funzioni, se tutte le cellule del nostro corpo condividono lo stesso patrimonio genetico?

La risposta sta nel fatto che, pur avendo tutte lo stesso DNA, le cellule lo “leggono” in modo diverso esprimendo geni diversi. Il flusso dell'informazione genetica segue il percorso dal DNA all'RNA e infine alla proteina, responsabile delle funzioni cellulari. È qui che entrano in gioco i miRNA: piccole molecole di RNA che non codificano proteine, ma che regolano in modo preciso e selettivo quali geni devono essere espressi e quali no. I miRNA legano gli RNA messaggeri (mRNA) e possono bloccarne la traduzione in proteine o favorirne la degradazione, determinando così quale funzione la cellula sarà in grado di svolgere.

La scoperta dei miRNA è avvenuta grazie a degli esperimenti principalmente condotti nel nematode C. elegans. I lavori che hanno portato alla scoperta di queste piccole molecole regolatrici sono stati pubblicati in due articoli sulla rivista Cell nel 1993. Infatti, i due scienziati descrissero per la prima volta il ruolo del gene lin-4 come regolatore dell’espressione di lin-14, fondamentale per il controllo dello sviluppo. Queste scoperte hanno rivoluzionato la nostra comprensione di come l’RNA non sia solo un intermediario tra DNA e proteina, ma un regolatore centrale della vita cellulare, garantendo che il nostro corpo funzioni correttamente.